10秒注册 登录学习提升自我

青光眼的概述

青光眼的概述

房水的生成和引流

房水的生成和引流:房水由睫状体生成,大部分通过由虹膜和角膜连接处形成的前房角排出眼外。主要通过小梁网和Schlemm管引流(粉红色箭头)。少量通过睫状体表面排入葡萄膜巩膜通路(黑色箭头)。在成年早期,两种途径的引流比例大致相等。随着年龄的增长,主要通过小梁网和Schlemm管引流。

青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的主要特征。

眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压(简称眼压)。维持正常视功能的眼压称正常眼压。

在正常情况下,房水生成率,房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡,这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调,将出现病理性眼压。

大众版专业版

青光眼是一类以进行性视神经损害(往往但却并不一定与眼压升高有关)为特征的眼部疾病,可引发不可逆的视力丧失。

 

  • 当眼内压升高,可出现视神经的损害。
  • 视力损失比较缓慢,因而患者可能在很长时间不能察觉。
  • 有青光眼危险因素的患者应行全面的眼部检查,包括眼压、视野等。
  • 青光眼患者常需终生控制眼压,降眼压眼药水最为常用,有时可能还需要手术治疗。

美国大约有 300 万青光眼患者,而全世界范围内大约有 6400 万。青光眼是世界上排名第二的主要致盲性眼病,在美国是第二位致盲原因,而在非裔和西班牙裔中,青光眼是主要致盲原因。只有一半青光眼患者知道自己患有此病。青光眼可发生于任何年龄,但 60 岁以上老人的发病率是其他年龄人群的6倍。

 

患此病风险最高的人群具有以下特征:

  • 年龄在 40 岁以上
  • 非裔
  • 有家庭成员(曾)患此疾病
  • 近视(开角型青光眼中)或远视(闭角型青光眼中)
  • 糖尿病
  • 高血压
  • 长期使用皮质类固醇药物
  • 眼部外伤史

房水的产生与排出之间不平衡,到达一定的程度即可导致眼内压升高,发生青光眼。滋润眼睛的房水由虹膜后的睫状体产生,从后房经瞳孔流入前房,然后经虹膜和角膜之间的引流通道(“房角”)排出眼外。正常工作时,该系统像水龙头(睫状体)和水槽排水(引流通道)一样运作。房水产生和排出之间的平衡—打开的水龙头和正常排水的水槽—保持房水自由流动,防止眼睛内部的压力聚集。

正常房水引流途径

房水由虹膜后方的睫状体(后房中)产生,进入眼睛的前部(前房),然后通过引流通道或葡萄膜巩膜通道(黑色箭头)流出。

在青光眼中,引流通道堵塞、阻塞或覆盖。即使后房不断产生新房水,但房水无法离开眼睛。换言之,水槽“堵住了”,而水龙头仍在流动。由于眼睛内没有其他地方可容纳房水,因此眼睛内的压力升高。当压力超过视神经的耐受范围时,会对视神经造成伤害。这种伤害称为青光眼。

 

有的患者眼压升高并没有超过正常范围,但仍然超出了视神经的耐受范围,也可发生青光眼,称为低压性青光眼或正常眼压性青光眼。在美国,大约三分之一的青光眼患者有低眼压性青光眼。低眼压性青光眼在亚洲人中更为常见。

 

在大部分患者中,青光眼的病因未知。当青光眼病因未知时,称为原发性青光眼。当青光眼病因已知时,称为继发性青光眼。继发性青光眼的病因包括感染、发炎、肿瘤、大面积白内障、白内障手术、药物、或其他疾病。这些病因阻止房水自由排出,导致眼压升高,视神经受损。

青光眼类型

成人和儿童青光眼的形式多种多样。大部分青光眼分为两类:

  • 开角型青光眼
  • 闭角型青光眼(闭角青光眼)

开角型青光眼比闭角型青光眼更常见。此型患眼房水引流通道在数月或数年内逐渐阻塞,而房水产生正常,因而眼压逐渐升高。此类型青光眼为“开角型”,是因为引流通道没有明显阻塞(使用裂隙灯放大检查时),但通过通道进行引流仍存在障碍。由于房水以正常速率产生,但引流速度缓慢,导致眼睛压力缓慢升高。

闭角型青光眼较开角型青光眼少见。对于闭角型青光眼而言,房水引流通道因角膜与虹膜之间的房角太窄而阻塞或关闭,房角阻塞的发生可急可缓。此类型青光眼为“闭角型”,是因为引流通道明显阻塞。阻塞可以是突然发生的(称为急性闭角型青光眼)或缓慢发生的(称为慢性闭角型青光眼)。如果房角阻塞突然发生,则眼压迅速升高。如果房角阻塞慢慢发生,则眼压缓慢升高,与开角型青光眼相似。

青光眼的症状

开角型青光眼

开角型青光眼无眼痛,因而早期没有任何的症状。双眼通常均受影响,但一般不同。开角型青光眼的主要症状是,数月至数年后,出现盲点或部分视力丧失。盲点慢慢变大并融合在一起。通常首先丧失周边视力。患者可能会踏错楼梯,阅读时看不到部分字,或者开车时有困难。视力丧失发展缓慢,以至于通常只有在大部分视力丧失后才会注意到。因中心视野常最后受累,很多患者最后发展成管状视野,即患者注视正前方时,中心视力良好,但看不见周围的物体。如果未得到及时的治疗,仅有的管状视力也将受损,患眼将完全失明。

闭角型青光眼

急性闭角型青光眼中,眼压急剧升高,患者常感觉剧烈的眼痛伴头痛、眼红、视物模糊、彩虹色光晕和突发视力下降。急性闭角型青光眼青光眼属于眼科急症。发作后如果不及时治疗,视力可在 2~3 小时内完全丧失。

若闭角型青光眼眼压缓慢升高,即慢性闭角型青光眼,开始时症状通常与开角型青光眼类似。一些患者可能会出现眼红、不适、视力模糊或头痛(入睡后头痛减轻)。眼压可能正常,但患侧眼睛通常较高。

对于单只眼睛患有开角型或闭角型青光眼的患者,另一只眼也有可能出现此病。

青光眼的诊断

  • 医生检查眼睛

如果医生怀疑青光眼(例如,根据他们在常规眼科检查中发现的情况),他们会对青光眼进行全面的眼科检查。全面的青光眼眼睛检查由五部分组成:

  • 眼压测量
  • 视神经评估
  • 视野检查
  • 前房角镜检查
  • 测量角膜

医生测量眼内压力。该测量是无痛的,使用一种称为眼压计的器械完成。正常眼压读数的范围是 11 至 21 毫米汞柱(mm Hg)。一般认为眼压大于 21 mm Hg 表示眼压高于正常值。

但单纯测量眼压显然不够,因为至少 1/3 的青光眼患者眼压在平均范围,而且有些人的高眼压不是青光眼导致的。所以医生还要使用检眼镜以及有时使用其他器械(如光学相干断层扫描)来观察有无提示青光眼性眼部损伤的视神经改变。

此外,视野检查(即周边视力检查)能让医生检测盲点。视野检查最常使用一台机器测定人看见整个视野区域内小亮点的能力。

医生可采用一种特制的透镜——前房角镜来观察眼睛的引流通道,即前房角镜检查。该检查可鉴别青光眼属于开角型还是闭角型。

医生还会测量角膜厚度。如果角膜较薄,青光眼更有可能发生。但是,薄角膜并不意味着存在青光眼。

你知道吗……

  • 产生抗胆碱作用的药物(如含抗组胺成分的过敏、感冒或安眠药)可扩张瞳孔,因此在老年人使用这些药物前,应先行眼部检查看是否可能发生闭角型青光眼。

大多数青光眼可在数年间导致慢性进行性无症状性的视力下降,因而早期发现和诊断极为重要。所有存在青光眼高风险(见风险因素列表)的人应每 1~2 年进行一次常规的全面眼科检查。普查

青光眼的治疗

  • 某些药物
  • 有时需要进行手术

青光眼的损伤一旦形成,则不再可逆。但是若青光眼能及时诊断并合理治疗,则可以阻止视力的进一步损失。因此,青光眼治疗的目的是预防视力损失的发生或阻止其进一步发展。

青光眼的治疗是长期的和终生性的。降低眼压有两类方法,即增加液体从眼球排出和减少眼球内的房水生成。少数人眼压较高但视神经并未见到明显的损害,称为可疑青光眼,可暂不治疗,随访观察。

抗青光眼药物和手术是治疗开角型青光眼和闭角型青光眼的主要方法。青光眼的类型和严重程度决定什么治疗是合适的:

  • 治疗所用药物对多数开角型青光眼的效果良好。
  • 闭角型青光眼患者也可使用这些药物,但手术治疗(而非滴眼液)才是主要治疗方法。

某些药物

通常使用含有β受体阻滞剂(如 timolol)的眼药水、前列腺素类化合物、α肾上腺素受体激动剂或碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼。过去常使用胆碱能药物(如毛果芸香碱),但现在已经很少用。

抗青光眼眼药水比较安全,但也可能导致一些副作用。青光眼患者可能需要终身用药,因此定期检查眼压、视神经和视野状况非常有必要。通常,这些药物起初只用于单眼(称为单眼试验),或双眼。如果接受治疗的眼睛在1至4周后有所改善,则对两个眼睛均进行治疗。

急性闭角型青光眼是医疗急症,因此医生可使用强效和速效药,快速降低眼压。患者立刻接受多种药物,先从滴眼液开始(如噻吗洛尔、溴莫尼定或毛果芸香碱) 如果医生认为眼睛容易出现高压,则可给予乙酰唑胺片和利尿药,如甘油或异山梨醇(口服)或甘露醇(静脉注射)。尽快对双眼进行紧急激光手术。双眼均接受治疗是因为如果不予以治疗,健侧眼睛可能也会受影响。

展开表格-表格治疗青光眼的药物
治疗青光眼的药物
药物一些副作用注释
前列腺素类化合物
 

比马前列素

 

拉坦前列素

 

他氟前列素

 

曲伏前列素

 

眼睛和皮肤色素沉着增多

 

睫毛增多变长

 

肌肉痛、关节疼痛、背痛

 

皮疹

 

眼前部炎症(葡萄膜炎)可能恶化

 

作用机制: 增加房水流出

 

给药途径: 眼药水

 

其他: 此类眼药水很少导致全身副作用。

β-受体阻滞剂
 

噻吗洛乐

 

倍他洛尔

 

卡替洛尔

 

Levobetaxalol

 

左布诺洛尔

 

美替洛尔

 

哮喘或致气短的肺部疾病患者可出现呼吸困难

 

心率减慢

 

失眠

 

疲劳

 

抑郁

 

精神错乱

 

性功能障碍

 

见降压药表格

 

作用机制: 减少房水生成

 

给药途径: 眼药水

 

其他: 此类眼药水不影响瞳孔大小。

 

对心脏病或血管疾病患者部分副作用会加重。

 

部分副作用可缓慢产生,可误认为是因年龄或其他身体因素所致。

胆碱能药物*
 

卡巴胆碱

 

Pilocarpine

 

出汗

 

头痛

 

非自主的摇摆运动

 

震颤

 

唾液分泌过多

 

腹泻、腹部痉挛性绞痛、恶心

 

作用机制: 收缩瞳孔(缩瞳)和使房水流出增多

 

给药途径: 眼药水

 

其他: 这些滴眼液不如 β 阻滞剂一样有效。

 

瞳孔颜色较深的人可能需要高强度的滴眼液。

 

这些药物使眼睛更难适应黑暗。

胆碱酯酶抑制剂*
 

Echothiophate

 

与胆碱能激动剂一样,但更可能发生

 

作用机制: 收缩瞳孔(缩瞳)和使房水流出增多

 

给药途径: 眼药水

 

其他: 这些滴眼液作用非常持久。

 

它们可能会导致白内障和视网膜脱离,而且有闭角型青光眼的患者不应使用。

 

这些药物使眼睛更难适应黑暗。

Rho 激酶抑制剂
 

奈他地尔

 

眼睛发红

 

眼部血管破裂

 

角膜沉积物

 

作用机制: 增加房水流出

 

给药途径: 眼药水

α肾上腺素能受体激动剂
 

Apraclonidine

 

Brimonidine

 

血压升高、心率加快

 

心律不齐

 

可有瞳孔散大

 

阿可乐定: 长时间用药后作用减轻,常需增加剂量才能达到初期的效果

 

溴莫尼定: 可致口干,与其他药物相比,对此药过敏者较少,2岁以下患儿可致死

 

作用机制: 减少房水生成并增加房水流出

 

给药途径: 眼药水

碳酸酐酶抑制剂
 

乙酰唑胺

 

Brinzolamide

 

Dorzolamide

 

醋甲唑胺

 

乙酰唑胺、醋甲唑胺可致:

 

疲劳

 

味觉异常

 

食欲不振(不常见)

 

抑郁

 

肾结石

 

水盐(电解质)失衡

 

麻木或针刺感

 

血细胞减少或增加(恶液质)

 

体重减轻

 

恶心

 

腹泻

 

布林佐胺、多佐胺:

 

口腔味觉差

 

皮疹

 

作用机制: 减少房水生成

 

给药途径: 对于乙酰唑胺:口服或静脉注射

 

对于醋甲唑胺:口服

 

对于布林佐胺和多佐胺:眼药水

渗透性利尿药
 

甘油

 

甘露醇

 

尿液排出增加

 

可改变一些人的机体水盐(电解质)平衡,导致严重的副作用(如加重心脏衰竭或大脑异常),或者会导致脱水

 

作用机制: 增加血液中的盐浓度,使眼内的液体渗透进入血液,降低眼内压

 

给药途径: 对于甘油:口服

 

对于甘露醇:静脉注射

 

其他:这些药物最常被用来治疗急性闭角型青光眼。

* 这类药物当前已很少使用。

手术

对于眼压极高的患者、眼药水无法有效控制眼压的患者、无法使用眼药水的患者、因使用眼药水产生不耐受副作用的患者、或者第一次看医生时已存在严重视野损害的患者,可能需要手术。

激光手术可用于增加开角型青光眼患者房水的引流(激光小梁成形术),或在急性或慢性闭角型青光眼患者的虹膜上开口(激光周边虹膜切开术)。激光手术非常方便,常在医生办公室、门诊或诊所进行,手术时表面麻醉即可预防疼痛,术后当天即可回家,不用住院。使用麻醉眼药水来预防疼痛。术后当日患者即可回家,不需住院。最新证据表明,激光手术治疗开角型青光眼时至少与药物治疗一样有效。

青光眼激光治疗后最常见的并发症是一过性眼压升高,可使用抗青光眼眼药水进行降眼压治疗。偶尔,激光治疗可能出现角膜灼伤,一般情况下可迅速愈合。

青光眼滤过手术是治疗青光眼的另一种手术方式。经典的青光眼滤过手术是人为地建立一条新的房水引流通道(小梁切除术或引流阀植入术),使得房水能绕过阻塞的通道滤出眼外。传统青光眼滤过手术一般需在医院完成。患者通常当天即可回家。

部分厚度手术(黏小管切开扩张术、深部巩膜切除术和黏小管成形术)是较新的滤过手术,仅去除部分引流系统以增加房水的流出。这些手术可以在医院或门诊手术中心完成。患者通常当天即可回家。

小梁切除术滤过手术很少会引起眼睛严重感染(眼内炎)。青光眼滤过手术可能会引起白内障生长加速、眼压过低或眼后部肿胀。

继发性青光眼

继发性青光眼应根据病因进行治疗。

若因感染或炎症所致,可给予抗生素、抗病毒药物或皮质类固醇眼药水进行治疗。

应治疗阻塞液体引流的肿瘤,也应治疗因过大以至于导致眼压增高的白内障。摘除此类白内障有助于预防继发性青光眼,但偶尔会使眼压升高。若白内障手术后继发性眼压升高应使用降眼压眼药水进行治疗。若药物不能控制眼压,则可行青光眼滤过手术。

青光眼是一组以视神经进行性损害为特征的眼病,其重要的因素之一是眼压(IOP)的相对升高。青光眼是世界范围内第二位最常见的致盲眼病,美国第二位最常见的致盲眼病,是美国非洲裔和西班牙裔美国人的主要致盲眼病。美国青光眼的患病人数约为3百万,全球约有6千4百万的青光眼患者,但是其中仅有半数患者意识到。任何年龄段都可以发生青光眼,但在年龄>60岁的人群中要高6倍。

 

青光眼分类如下:

  • 开角型青光眼
  • 闭角型青光眼

所谓“角”是指在前房周边部由虹膜和角膜连接处形成的夹角(见图♦房水产生与引流♦)。>98%的房水排出眼外是通过前房角的小梁网和Schlemm管(最主要的途径,尤其是在老年人)或者睫状体表面和脉络膜血管。这些引流途径并不是单纯的机械滤过和引流,它还涉及主动的生理过程。

 

青光眼进一步可以分为原发性(房水外流阻力增加或者房角关闭的原因未知)和继发性(其它已知疾病造成房水外流阻力增加)两种类型,其成年发病的青光眼>20种。

展开表格-开角型青光眼:根据房水外流受阻机制进行分型*
开角型青光眼:根据房水外流受阻机制进行分型*
 

类型

 

 

手段

 

 

疾病举例

 

小梁
特发性慢性开角型青光眼

青少年型青光眼

堵塞被红细胞血影细胞性青光眼

出血性青光眼

通过巨噬细胞溶血性青光眼

黑色素瘤溶解性青光眼

晶状体溶解性青光眼

通过肿瘤细胞青少年黄色肉芽肿

恶性肿瘤

神经纤维瘤病

太田痣

通过色素颗粒剥脱综合征(青光眼囊片)

色素性青光眼

葡萄膜炎

通过蛋白晶状体源性青光眼

葡萄膜炎

通过药物皮质类固醇性青光眼
其它手段黏弹剂

玻璃体出血

结构变化由于水肿碱烧伤

虹膜炎或者葡萄膜炎引起小梁网炎

巩膜炎 或者 表层巩膜炎

由于外伤房角后退
由于眼内异物铜沉着症

含铁血黄色沉着症

小梁后
阻塞Schlemm管Schlemm管阻塞(如被镰状红细胞)

Schlemm管塌陷

其它升高的表层巩膜静脉压颈动脉-海绵窦瘘

海绵窦栓塞

特发性表层巩膜静脉压升高

纵隔肿瘤

浸润性眼病(甲状腺相关性突眼)

球后肿瘤

Sturge-Weber综合征

上腔静脉阻塞

*临床实例引用;并非包含所有青光眼。
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed.2.St. Louis,Mosby,1996,第720页)。

 

展开表格-闭角型青光眼:根据房水外流受阻机制进行分型*
闭角型青光眼:根据房水外流受阻机制进行分型*
 

类型

 

 

疾病

 

 

疾病举例

 

 

前部(牵拉机制)

 

膜收缩虹膜角膜内皮综合征

新生血管性青光眼

后部多形性角膜内皮营养不良

手术(如角膜移植)

外伤(穿孔性或者非穿孔性)

炎症性沉淀物的收缩
炎症性膜Fuchs异色性虹膜睫状体炎

梅毒性 角膜基质炎

 

后部(顶推机制)

 

伴有瞳孔阻滞晶状体相关机制晶状体膨胀

晶状体半脱位

移动性晶状体综合征

后粘连无晶状体眼虹膜-玻璃体阻滞

人工晶状体眼

葡萄膜炎

瞳孔阻滞性青光眼
不伴瞳孔阻滞睫状体阻滞性(恶性)青光眼
虹膜或者睫状体的囊肿
晶状体摘除后玻璃体前移
眼内肿瘤恶性黑色素瘤

视网膜母细胞瘤

晶状体相关机制晶状体膨胀

晶状体半脱位

移动性晶状体综合征

高褶虹膜综合征
葡萄膜水肿巩膜扣带术后,全视网膜光凝或者视网膜中央静脉阻塞
晶状体后组织收缩原始玻璃体持续增殖症

早产儿视网膜病变(晶状体后纤维增生症)

*临床实例引用;并非包含所有青光眼。
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed.2.St. Louis,Mosby,1996,第720页。

 

展开表格-前房角发育异常引起的青光眼:根据房水外流受阻机制进行分型*
前房角发育异常引起的青光眼:根据房水外流受阻机制进行分型*
 

机制

 

 

疾病

 

虹膜根部附着前移Axenfeld-Rieger综合征

Peters异常

小梁网或Schlemm管发育不全先天性(婴幼儿型)青光眼

伴有其它发育异常的青光眼(如伴有先天性青光眼的无虹膜)

纤细带状物收缩引起房角关闭无虹膜(青少年青光眼)
*临床实例引用;并非包含所有青光眼。
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed.2.St. Louis,Mosby,1996,第720页。

 

见表根据 开角型青光眼、闭角型青光眼的流出道阻塞机制和 前房角发育异常进行分类 .

 

房水的生成和引流

房水由睫状体生成,大部分通过由虹膜和角膜连接处形成的前房角排出眼外。主要通过小梁网和Schlemm管引流(粉红色箭头)。少量通过睫状体表面排入葡萄膜巩膜通路(黑色箭头)。在成年早期,两种途径的引流比例大致相等。随着年龄的增长,主要通过小梁网和Schlemm管引流。

病理生理

视网膜神经节细胞轴突经由视神经将视觉信息从眼传递给大脑。这些轴突的损伤造成了神经节细胞死亡,表现为视神经萎缩和视野缺损。升高的眼压(眼压正常值平均范围为11~21mmHg)在轴突损伤中发挥了重要作用,或直接神经压迫或减少血供。然而,外部测量的眼压与神经损伤之间的关系很复杂。一些人眼压>21mmHg,但并没有发生青光眼(如高眼压症),在这些人群中每年仅有1%~2%(超过5年约为10%)发展成为青光眼。此外,青光眼患者中约有1/3的人眼压并没有(>21mmHg)升高(被称为低眼压或者正常眼压性青光眼)。

其中一个因素可能是外部所测的眼压并不总是反映其真实的眼压;角膜可能比平均值要薄,相对于眼球内部的压力,这导致较低的眼压外部测量值,或者比平均值要厚,这导致了较高的眼压外部测量值。另一因素可能是,血管性疾病影响了视神经的血供。还有,可能就是视神经内有一些影响其易感性损伤的因素。

房水生成和引流之间的平衡决定了眼压。升高的眼压是因为房水引流不足或者受阻而并非房水生成过多造成的;在小梁网处两种因素都参与其中(如细胞外基质失调、细胞骨架异常)。开角型青光眼的房角尽管外观没有阻塞,但是房水引流不足造成了眼压升高。闭角型青光眼由于周边虹膜生理性形态变化造成房水引流机械性阻塞,眼压升高。

症状和体征

青光眼的症状和体征因类型而异,但其最主要的特征是视神经损伤,表现为视盘形态异常和某些类型的视野缺损。

眼内压(IOP)可以升高或者位于正常范围。(眼压测量技术,见辅助检测)

诊断

  • 特征性视神经改变
  • 特征性视野缺损
  • 排除其它病因
  • 眼内压(IOP)通常>21mmHg(但不是诊断的必要条件)

出现任何下列情况的患者应该怀疑有青光眼:

  • 眼底镜下视神经的异常
  • 升高的眼压
  • 典型的视野缺损
  • 青光眼家族史

应该建议这些患者(和那些伴有任何危险因素的人群)去眼科医生处进行全面检查,包括深入的病史询问、家族史、视盘检查(最好用双眼检查技术)、正式的视野检查、 眼内压(IOP)测量、中央角膜厚度测量、视神经和视网膜神经纤维层成像(利用光学相干断层扫描)和前房角镜检查(通过特殊镜面的接触式棱镜观察前房角)。

当检查发现特征性视神经损伤体征并且排除了其它病因(如多发性硬化)后,可诊断为青光眼。升高的眼压更可能有助作出诊断,但升高的眼压可发生在没有青光眼的状况且不是诊断所必需。

筛查

青光眼的筛查可以在全科医生处通过倍频视野检查和眼底镜评价视盘形态来完成。倍频视野计是一种可以用于筛查视野异常提示青光眼的便捷仪器,每眼需2~3分钟。尽管眼压也需要测量,但是如果根据眼压进行青光眼筛查则敏感性、特异性和阳性预测值都低。>40岁的患者和那些具有开角型或者闭角型青光眼危险因素的患者应该每一到两年进行一次全面的眼科检查。

治疗

  • 通过使用药物,或者激光,或者切口性手术降低眼内压(IOP)

伴有特征性视神经改变和相应视野改变的患者不管眼压是否升高,都要治疗。降低眼压是目前唯一得到临床验证的治疗方法。对于慢性的成年或者少年型青光眼患者,最初的靶眼压至少比治疗前降低20%-40%。

目前有三种降眼压治疗方法:药物,激光和切口性手术。依据青光眼的类型决定合适的治疗方法。

药物和大部分的激手术(小梁成形术)是针对原有房水生成和引流系统的调控。

传统的切口性手术治疗(保护性的滤过性手术[小梁切除术],青光眼植入物引流术[引流阀])是在前房与结膜下间隙之间创建一条人为的新的引流通道。较新的切口性手术试图提高小梁或葡萄膜巩膜外流,而无需创建一个全层瘘道。

高眼压症患者进行预防性降眼压治疗可以延缓青光眼的发生。但是,由于高眼压症患者即使不采取任何治疗措施也只有很少一部分会发展成为青光眼,因此是否采取预防性降眼压治疗应该结合危险因素、眼压升高程度和患者因素(如药物和手术的偏爱程度,药物副作用)等综合考虑个性化的方案。一般来说,眼压>30mmHg的患者即使视野和视神经都正常也建议采取降眼压治疗,因为那么高的眼压发生神经损伤的可能性大。

关键点

  • 青光眼是常见的,常无症状,是全球范围严重到可致失明的疾病。
  • 如果患者有升高的眼压,眼底镜下观察到视神经异常,或有青光眼家族史,应疑有青光眼。
  • 不要因为眼压不高就排除青光眼。
  • 年龄>40岁或有危险因素的患者,每1〜2年筛查一次,主要依据眼底镜检查和倍频技术(评估视野)。
  • 通过降低眼压来治疗。
  • 如眼压> 30 mm Hg,即使青光眼是不存在,也建议预防性降低眼压。
声明:部分视频图文等资料来源于网络整理-仅供学习使用;对内容的安全合法性不作保证,也不承担任何法律责任,如有误请指正。
购物车
优惠劵
今日签到
搜索