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本文由梅颖医生著

博主印象:

1.
有关近视眼机制的学说:眼压机制学说、眼外肌压力学说、睫状肌痉挛和调节学说 都已经证明是错误而废弃了。以前的教科书中还大量采用上述3种学说,尤其睫状肌痉挛和调节学说,使得在很长一段时间类强调采用睫状肌麻痹的方法(扩瞳)来控制近视!——是错误的。同理,期望通过戴渐变镜减少看近时的调节来控制近视也是立不住脚的。

2.
户外活动,可以保护近视眼

3.
调节滞后与近视的因果关系未明

4.
阿托品控制近视有效但并非通过调节机制,目前也不可用于临床,长期使用阿托品有可能造成的黄斑光损伤、扩瞳造成的大相差(使成像质量下降)、白内障;停药后近视度数快速发展等未明确。所以阿托品对近视控制的临床应用还有一段路要走。

5.
高度近视、高度散光者,RGP是可以考虑的选择;框架眼镜的视觉质量较差,可能影响儿童视觉发育。

6.
角膜塑形是确定有一定的控制近视发展的作用

7.
研究显示降眼压并不能控制近视,除非存在圆锥角膜因素。

尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

2014-03-03韩伟尖峰眼科

近视眼是世界医学难题,已成为影响国民健康的问题。它的发病机理是一个太大的题目。

拿了这个题目后,一下子都觉得不知从何讲起,因为以前交流报告的都是其中一个研究题目。

所以今天内容涵盖范围较大,只能提纲性的综述一下,请各位同行专家包涵。

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先看一下近视眼常用分类法。

通常我们所研究的近视眼是指除Marfan’s、Stickler’s综合征等以外的常见型近视眼。

明确近视眼分类概念,对研究其发病机理很重要,不会犯前提性错误。

(刘保松

Stickler综合征又称Stickler关节病玻璃体视网膜变性综合征,为常染色显性遗传病,其眼部特点为:视网膜前有无血管膜,血管旁格子样变牲;玻璃体液化形成空腔;常有近视、白内障;视网膜脱离的发生率高,并伴多发裂孔)

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从上世纪后期到21世纪,近视眼研究取得了许多重大的突破,这些是重要的标志性成就。

照片是著名的近视眼专家Schaeffel教授。

他成功建立了小鼠离焦模型。

堪称里程碑式成就,为后来的无数相关研究打下基础。

当然sorsby教授的成就也很伟大,让当时人们认识到了近视眼的内在过程。

现代分子生物技术飞速发展,是近视眼研究更加深入。

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上世纪到目前对近视眼发病机理提出过许多学说,有些经后来的研究证明错误而已经废弃(绿色),有些正在探索证明中(红色)。

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我们先来看看近视眼相关的一些屈光问题。

首先需要看的是正视化这个问题。

人眼球正视化是近视眼形成的内在过程,这个过程导致了人类出现近视眼状态。

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曾经认为角膜曲率主导了近视眼,但SORSBY长达15年的随访研究,以及后来的观察告诉了我们人眼出生后正视化的过程。

这是一个眼轴,角膜,晶体等因素协调配合发展的一个精密过程。

很佩服SORSBY教授的精神,可以跟踪这么多病例15年。当时AB超出来不久。

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这是我们观察的一些病例的相关分析结果。

可以看到眼轴长是人眼球屈光状态发育主要决定性因素。

从幼儿到成年期阶段:

1,屈光不正度数向近视方向发展

2,眼轴长增长与年龄、等效球镜度数呈最显著正相关。

3,近视访治应主要控制眼轴拉长

4,角膜曲率变平,但随年龄变化相对不显著,远视效应

5,角膜曲率与等效球镜度数相关性相对不显著

6,晶体曲率变平,远视效应

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这是眼轴长:角膜曲率半径比值与屈光度数的相关研究。

可以注意到AL:CR=3似乎是个临界值。

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近视眼该值明显大于3。

因此:眼轴长:角膜曲率(AL:CR)与屈光不正度数显著性相关,是否是近视眼发生发展的预测指标?值得临床关注。

(1)英国横向观察,发现正视眼儿童AL:CR比值显著大于西太平洋岛 Melanesia儿童,而英国儿童近视率12%vs
Melanesia儿童近视率3%;

(2)美国3年随访观察研究发现:发生近视的儿童88%近视之前AL:CR比值大于3,而保持正视者90% AL:CR始终为小于3。

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我们实际眼球是一个有光学缺陷的系统,因此存在像差,可以用波阵面像差laimiaosh。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

现在临床最常用的是zernike分解多项式来描述,当然很少人会用TAYLOR多项式。

Zernike多项式是荷兰zernike教授提出,他因此获得了诺贝尔奖

3、4阶为临床最常用的高阶像差,对视觉质量影响最大的高阶像差。

也有科学家用FOURIOR多项式,比zernike分解光学面更光滑。

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波阵面像差与视觉质量密切相关,因此可能影响人眼近视的发生。

临床上可以看到近视眼儿童通常瞳孔会偏大,这会带来大像差,那么是否与近视有关呢?

非常有意思的问题,值得研究。

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这是我们临床的一些病例观察资料,5毫米瞳孔比3毫米明显像差增大。尤其一级球差。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

这是不同调节度数下,一级球差的变化,向负球差变化。

人眼是一个有像差的光学系统,波动也较大,因此:

对近视眼发生的影响如何?

提出了视壳或者周边离焦概念(Image shell or peripheral defocus)

开发特定像差校正镜片是否能抑制近视?

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相信大家已经了解目前常提到的周边屈光,周边离焦,旁黄斑离焦概念。

注意后极部旁黄斑远视或者近视状态是一个虚拟的概念。

它由后极部区域实质解剖结构和角膜晶体,眼轴等虚拟光学曲折力共同决定。

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这是coas像差仪测得旁黄斑周边区波阵面像差结果一例。由此人们认识到离轴的屈光不正状态不可忽视,眼后极部旁黄斑区的prolate凸圆形状态(旁中心远视)可能与近视发生密切。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

注意看这张图。

发生近视时间点前后出现一个明显的离轴远视化状态,但是是否为因果关系?尚无确切证据。

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红色画出的区域为近视发生时间点前后1年。

由此推测:旁黄斑的屈光干预措施是否可以预防控制近视眼?

目前的动物实验及临床探索均显示了一定的证据和潜在效果,包括:

1,多焦区域设计的眼镜,

2,多焦区域设计接触镜,

3,OK控制近视可能也是通过压平角膜造成徬中心近视离焦效应。

这些临床研究非常有价值。

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下面看一下近视眼流调研究。

临床和流行病学调查近视眼在人群中的发病状况,为了寻找致病危险因素获得第一手观察资料,也为进一步深入的分子机理研究提供了重要的基础信息。

流调研究的基本分类,做一个好的流调项目很辛苦的。

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注意国内外各个流调研究近视定义标准可能有差异,执行方法可能也有差异。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

国外的一些结果,包括亚洲。新加坡香港的数据很有意思,因为可以获得多人个人种的数据。进行对比。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

这是我国的流调数据。

注意15-44岁数据是估计的,实际感觉应该还要高,当然地区差异不小,中国太大了。

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流调也告诉了我们近视眼的危险因子。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

可以看到近距离用眼,职业都是危险相关因子。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

这是家族史,运动因素的研究。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

户外活动因素,可以保护近视眼。

因此,根据流行性调查数据,总结危险因子如下:

1,Near work (近距离用眼):

大量研究观察显示near
work是近视眼的危险因子,但是精细合理的研究设计很重要,如何量化指标,病例对照间的年龄匹配、排除/校正混杂和共同作用因素等;

2,Education/income:教育/收入

研究结果不一致,可能部分反映了near work的因素,或者有遗传、智力因素的掺杂;

3,Race/ethnity: 人种/民族

研究发现近视眼存在明显的人种/民族差异,新加坡和香港的研究有证明力(也有反对意见);

4,Family aggregation/genetics:

家族史主要表现为父母-子代的关联性最强,但是这里可能同时包括遗传和环境因素(实际上是家庭教育/生活习惯因素);

5,Outdoor activity:

户外活动时间与近视眼发生成反比,是保护因子;

6,Light spectrum: 光谱环境(色觉因素),近年来受到关注。

这里要提一下Near work(近距离用眼问题)。

近距离用眼导致近视的机理?

调节?no,流调和动物实验数据均不支持。

调节滞后?(Accommodation lag) 有可能,但不确定,Accom lag发生在近视前?后?平行?均尚无明确结论。

因此,目前知道近距离与近视眼的相关性,但内在生物学联系仍不清楚。

注意,阿托品控制近视并非通过调节机制,后面会讲到。

另外,户外与近距离用眼时,人眼的周边离焦状态可能不同,这可能也是户外活动保护的机理所在,而非简单的黄斑离焦。

所以又引出另外一个话题。

Outdoor activity (户外活动)-为何能防治控制近视?

目前认为的可能机理:

1,自然光暴露,不仅是摆脱近距离用眼问题。

2,与户外时间有关,与具体运动与否无关。

更印证了光环境因素。

3,推测户外的自然光暴露的保护效应可能与多巴胺有关。

实验证明视网膜递质多巴胺可以减慢眼球生长

increased light intensity outdoors might protect from myopia
because of increased release of the retinal transmitter dopamine,
which is known to reduce eye growth in experimental myopia.

动物实验模型重复了自然光暴露保护效应,并且还发现此保护效应可以被多巴胺拮抗剂所阻断

The protective effect of bright light has been replicated in animal
experiments with UV-free light, including in primates, and the
protective effect can be blocked by the dopamine antagonist
spiperone, giving substantial support to this hypothesis.

因此,临床上指导病人多户外活动,看来没错,但具体机理我们还不清楚。

下面一个问题颇具争议:nature or nurture? (基因还是后天环境的争论)

是否会近视眼取决于遗传因素吗?

高度近视的遗传基因证据较明显(但注意:对越年轻一代病例,证据强度可能减弱)。因为后天用眼越来越大。

争论主要在中低度近视眼。

支持遗传基因者的证据:人种差异,双生子证据,家族性,…

反对遗传者认为:近几十年来近视眼均急剧增多,难道基因突变了?这么短时间不可能!

各种族的近视眼都增多,并非仅仅亚裔,包括移居亚洲的白种人。

观察到的父母近视遗传风险其实不是基因因素,而是环境因素(如家庭生活习惯、教育等)。

移居西方国家的亚裔较白种人近视高发,原因可能还是近距离用眼多,而户外活动少,中国人不喜欢玩。

这些争论对近视眼研究很有推动作用。

Gene & environment interaction基因和环境交互作用(概念)成立吗?

这也是我们常说的一句话,包括对病人说,先天和后天互相结合起作用。

但注意,说先天加上后天因素似乎没错。

说基因和后天结合互相作用导致近视,那就要小心了。不一定对。

因为要有以下前提成立:

1,基因是否对近视起作用?(有作用)

2,环境暴露是否对近视起作用?(是,成立)

3,是否有证据证明对特定环境下不同的基因有差异性的性状表型?(尚无任何生物学证据)

因此,需要做的工作很多,需要更多的流行病学统计数据; 要求相关研究设计需更加有效、严谨、合理。

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觉得近视眼流调的观察指标量化标准化随机化真的很难。

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下面讲一下近视眼分子生物学领域研究。

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首先是功能研究。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

这是2D蛋白研究,发现近视眼相关蛋白的第一步。

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视网膜具有类似初级大脑中枢的功能。它会思考。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

这是已发现的一些相关神经活动递质。

M受体阻滞与临床最相关。

我们常用托品酰胺和阿托品。

阿托品也被一些临床用来控制近视眼...但是,最好要尽可能了解它的内在机制。虽然还很不清楚具体机理。

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我觉得我们临床医师应该最关注后面三个问题。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

然后是脉络膜,他是视网膜联系巩膜的必经之路。

它包含了太多stories,值得我们去探索。

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最后是巩膜,他是近视眼的效应部位,尤其高度近视。

近视眼过程中包含了复杂的内在生物学变化环节。

因此巩膜也一直是近视眼研究的重点所在。

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这是观察到的近视眼巩膜胶原纤维直径变化。

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这张图告诉我们近视眼时,从视网膜脉络来的信号作用在巩膜的模式图。

墨尔本大学的Neville McBrien教授是巩膜研究的专家。

下面讲一下近视眼基因研究。

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这张图显示了近视的可能发病机理模式图,显示了基因因素在其中的作用位置

无数研究者所付出的无数艰辛努力所要揭示的就是:black box中的DNA stories,but

Genomic DNA is the bible written by the God :
基因是由上帝写的一部圣经。读懂这部天书很艰难。

近视眼是否有遗传因素?

\u000b---证据如下:

1,双生子研究:高遗传度,同卵双生高一致性。

2,人种易感性:亚洲人群存在易感现象。

3,家族聚集倾向。

4,家系连锁分析已发现的一些染色体连锁区段(Chr
11p,12q,18p,7q36,22q12等)及所表现的遗传方式(常显,常隐,X连锁等)。

近年来关联分析发现了不少可能的关联遗传位点。

但是目前为止没有能明确任何导致近视眼发病的基因...

我们首先有近视遗传证据,然后我们才有底气继续出发...

但是我们得认识到近视眼遗传基因的复杂性,所以才至今没能找到确切的致病基因。

近视眼基因定位的复杂性:

1,多因素(环境、遗传)及其交互作用决定(complex)

近视眼的遗传是多基因参与的模式 (polygenic), 非单个。

2,近视眼的遗传是多基因参与的模式 (polygenic), 非单个基因决定,遗传作用度(effect
size)、遗传模式多变。

3,遗传异质性(高频、微效、多基因协同作用,个体间参与基因种类的变异),表型显性度(penetration)变异等问题。

4,病例的多样性导致phenotyping困难 (种族,近视屈光参数标准选择,近视程度及分类性质复杂,高度近视与青光眼的重叠,病史,
…)

因此,首先常见型近视眼是一种环境+多基因参与的复杂性多因子疾病/形状。

Therefore:

常见型近视眼不遵循传统孟德尔遗传规律,以往传统的基于大家系的连锁分析法定位效能大大降低 。

需采用基于群体的关联分析法较为合适,包括病例-对照、基于家系的关联分析、全基因组关联扫描等。

但是,即便如此近视眼性状、遗传背景复杂性仍使得寻找基因工作极为艰难。

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这张图告诉我们,近视眼属于高发病率、潜在基因作用度又不高的一种疾病/性状。红圈范围。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

这张图告诉我们针对这类疾病可采用的相应策略。

从上至下,马凡综合征等类型近视眼,由单基因或少数基因决定,可以用经典连锁分析。

越往下方,越为常见型近视眼,参与基因数量多,个体间参与基因差异大,应采用基于群体的关联分析法。

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这是传统经典家系连锁分析法,大家应该都了解。

方法很成熟,只要有合适的大家系,寻找基因成功率很高。

以下为基于群体样本的关联分析方法。

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传递不平衡又称为基于家系的关联分析法,优点在于内对照,减少了假阳性。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

GWAS耗资庞大,工作量惊人;

需要强大的资金、实验平台、充分的临床样本来源;

一般多中心合作。

但它是目前最有效的定位法。

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也可以采用外显子测序法。

针对编码区域。

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红色划线为我们研究小组报道的数据。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

这个比较深奥,大家可以看一下。

基因组关联分析是基于连锁不平衡(Linkage disequilibrium, LD)这一基本数学概念。

采用的基本标记位点是单核苷酸多态性SNP。

人类单倍型计划(HapMap)数据库绘制了全基因范围LD图谱,提供了全基因组范围所需的标记SNP(大约1百万个),是非常有用的研究工具。

什么是连锁不平衡( Linkage disequilibrium LD)?

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这张图可以帮助大家慢慢理解。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

还有这张图,告诉我们如何由LD组成单倍型概念。

人类祖先来自非洲就是根据这些图谱得出。

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数学计算,给大家过一下,很艰涩。推荐阅读(转载):尖峰眼科课程分享之近视眼发病机理研究

以上是比较枯燥的数学过程。

我花了好长时间才理解,翻了许多高等数学书。

那么LD和单倍型对遗传基因定位有何用处?

1,基于这个LD理念,我们可以从全基因组约5百万个SNP中正确合理的选择近一百万个作为标记SNP分析位点,大大减少工作量,否则面对30亿个碱基无异于大海捞针。

2,更重要的是所分析的SNP位点可能与真正的致病位点处于同一LD区块,那么所分析的位点就可以代表治病位点的信息,从而迅速缩小搜索范围。

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这是我们所报道的pax6基因LD研究图谱。

目前来说,关联研究均强调Meta-analysis或者
多中心荟萃研究:\u000b综合多个研究报道的数据进行整合分析,以期获得可靠的结论。

举例: SNP rs667773

1, 本研究FBAT分析结果:

P = 0.1582,
累加模式

P = 0.0458,
显/隐性模式

2, 和国外另一研究小组的数据整合后

Odds ratio=1.16 (95% CI =
0.87 – 1.54; P = 0.3226)

(风险等位基因 为T)

3, 和SNP3,SNP 9存在LD (r2 = 0.67及
0.86)

和SNP4, SNP5, SNP6, SNP8组成的区块没有LD。

但是,某些SNPs的Meta-analysis目前可能无法进行

原因: 相关类似研究不多,研究类型方法差异,其他研究小组的原始数据无法获得等。

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GWAS研究只有财大气粗的大机构才做得了。

感觉临床具体研究应该高度重视近视眼病例表型。

因为不同个体间差异实在太大,导致基因背景差异极大,有时可能完全两回事。

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这是近年来的一个新方向,microRNA。

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【讨论】

潘敏敏

建立儿童屈光档案,监测眼压、角膜厚度、眼轴、散光轴向等,有用吗?

当然有用,需要这些临床第一手基础资料。

吴玲玲

关于流行病学结果非常有意思,我的问题是如何理解国人近视发病率随年龄增加而增加的表述?表中的结果是相反的,即目前我国随年龄增大近视发生率降低。应该注意的是当目前高近视发生率的年轻患者,逐渐步入中老年后,中老年的近视就会急骤增多,可以预测今后老年人近视相关眼病随之增多,如开角青先眼、黄斑变性等。

随年龄增加而增加指的是从幼儿到成年过程的近视眼增加现象,这与正视化过程有关。

而包含中老年人群分层后因为环境的变化,导致了另一种队列现象。

即近视眼减少,这与用眼环境变化有关。

前瞻性研究显示是否是到一定年龄这种发生率增加的趋势就静止了?还是一直随年龄增加而增加?

是的,正视化过程一般到成年就会慢慢停止,除了高度近视,有一部分人其实是开青。

表中的是横断面数据显示的是目前中国的数据?

陈力

请问基因芯片技术用于筛选研究近视发生的相关性因素的方面有什么进展呢?

据我所知,目前还没有可以筛查近视相关基因的芯片,因为还没有定位到任何基因。

潘敏敏

降眼压,降低眼球膨胀力,不能控制近视吗?

研究显示降眼压并不能控制近视,除非存在圆锥角膜因素。

梁刚

您那里用阿托品吗?怎么用?

阿托品...我个人不用的,因为正如我幻灯说的,安全问题,剂量浓度,疗程都未知数...

而且我临床上碰到过10多个成年超高度近视,他们儿童期长期用过阿托品,停药后近视眼度数飞速发展,所以停药反弹问题是个要注意的问题。

周激波

昨天我们刚刚学习了一个文献,阿托品用了两年,几百个孩子,没有什么特别。但是浓度是1%以下的。

我现在临床也在用阿托品,感觉还好。

新加坡有研究同一个体,一眼滴阿托品,一眼不滴,该研究正在观察中,初步结果有差别。 用阿托品眼近视发展慢些,有显著性意义。

国外环境宽松,真敢这么做研究。

刘娜

这么说是有意义的?

这是初步结果,还有很多工作,例如2,年,3年,4年后会怎样?何时停药?停药后会怎样?安全浓度现在也不知道,点药频次?

而且阿托品散瞳后,长期过大光亮刺激是否会损伤黄斑?也是个问题。

吴莹

因为点后畏光、小朋友都自然而然的避光、没有发现明确的网膜光损伤。

邓伟

而且相差的变化,成像清晰度的细微变化 可能都值得研究。

大瞳下 会引入更多的像差,成像清晰度也会有变化,值得研究。

畏光后会减少小孩户外活动,对近视控制不利。

吴莹

就是没有100%的全面的治疗方法啊。

个人觉得只有根据病人情况 个性化选择治疗方案了。

刘娜

您对青少年近视有什么好建议?

向西方人学习,让孩子多到户外去玩,饮食要平衡健康。

杨阳

我们做的ICL手术病人大多数来自农村,问他们家里有近视吗?大多都没有,高近的病因真的是个秘!

唐宁

请教韩老师,黄灯光比白炽灯对近视眼好吗?

冷光源是比白炽灯照明,加重近视发展吗?

目前光谱研究发现短波长光可能更易导致近视,这个我涉及不多,上海褚任远教授那儿做得比较多。

窦晓燕

对与近视或近视散光患儿,视力又不能矫正到与年龄相对应的视力,对此有人说不能称为弱视,这与传统弱视的定义好像有些矛盾,不知韩教授怎么看?

有试过RGP测矫正视力么?

有个别孩子试过,矫正视力比戴框镜要好。

如果RGP能矫正,那就不是弱视,是镜框光学中心,成像质量等问题。

那如果RGP矫正不理想,算不算在弱视的范筹呢。

如果检查方法正确合适,又符合弱视定义,那应该可以说是弱视了。

陈旭

请问近年来各种种族人群近视发生率增加与城市化(如居住以楼房为主)有关系吗?有没有文献支持?

肯定有关系,很多城里和乡村人口发病的明显差异数据说明了这一点。

不过,或许近视是人类进化的表现吧?

人类眼睛是适合于大自然环境的,不是用来看人造光环境,所以...

高岩

您认为近视戴RGP比框架眼镜更合适吗?

对高度近视、高度散光者,RGP是可以考虑的选择。

框架眼镜的视觉质量较差,可能影响儿童视觉发育。

杨阳

那0一k镜韩教授有研究吗?

做了一些临床观察。OK镜有一定的控制近视发展的作用。

OK镜的临床使用必须规范,它是一种有科学依据的近视干预方法,虽然机制还不太清楚。

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