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精华-继发性青光眼

继发性青光眼(secondary glaucoma)

继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症,这类青光眼种类繁多,临床表现又各有其特点,治疗原则亦不尽相同,预后也有很大差异。

凡因眼部其他疾病引起的高眼压状态,称为继发性青光眼。引起继发性青光眼的常见眼病有:

角膜外伤或溃疡穿孔后的前粘性角膜白斑或角膜葡萄肿;

②虹膜睫状体炎后的广泛虹膜后粘连;

③眼外伤后前房积血及房角挫裂伤;

④眼内肿瘤;

糖尿病视网膜中央静脉阻塞的新生血管性青光眼等。

这一类青光眼在眼压急剧升高时,同样可以产生头痛,眼病,恶心,呕吐等症状,但也可以没有明显不适,直到视力丧失时才被发觉。

一、伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼

(一)由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况:

①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭,瞳孔闭锁,虹膜膨隆,前房角关闭,治疗方法是虹膜切除术,预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。

②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时,可以产生房角周边前粘连,阻碍房水外流。

③炎症可以导致虹膜红变rubeosis ridls,周边全粘连及新生血管性青光眼neovascular glaucoma。

(二)由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼,通常情况下,有急性虹膜炎时,房水形成减少,但流出量未变,因而眼内压下降,但有时则出现相反的情况,由于炎症产物阻塞小梁网,或者房水粘度增加,导致房水外流减少,眼压增高,带状疱疹及单纯疱疹性虹膜睫状体炎均可产生高眼压,就是这个缘故,前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别,裂隙灯下,角膜有K.P,表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。

(三)青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocy clitic crisis syndrome),多发生于青壮年,单侧居多,病因不明,可能与前列腺素分泌增多有关,在急性发作时,房水中前列腺素E增多,前列腺素可破坏血房水屏障,使血管的渗透性改变,房水增多。

临床表现:起病甚急,有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大,对光反应存在,眼压可高达5.32-7.98kpa(40~60毫米汞柱),眼底无明显改变,视盘正常,在眼压高时可见有动脉搏动。

本病特点是反复发作,发作持续时间多为3~7天,多能自行缓解,发作间隙由数月至1~2年。

鉴别诊断

本病常与急性闭角型青光眼相混,可根据年龄较轻,前房不浅,有典型的灰白色K.P,房角开放,缓解后视功能一般无损害等特点进行鉴别。

治疗

主要用醋氮酰胺抑制房水产生,首剂500毫克,6小时一次,并用皮质激素点眼,缩瞳药不起作用,亦无需散瞳,用药后多能在一周内缓解,无后遗症,预后良好。

二、晶体异常引起的青光眼

(一)晶体变形引起的青光眼:当晶体膨胀时,阻塞瞳孔,导致眼压升高,治疗方法是及时摘除晶体。

(二)晶体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma):变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后,在前房角激惹巨噬细胞反应,这些巨噬细胞可以阻塞小梁网,导致眼内压升高,发病时呈现急性青光眼症状,治疗方法是摘除白内障

(三)晶状体脱位:(参考眼外伤章)

三、外伤性继发性青光眼(参考眼外伤章)

四、新生血管性青光眼(neovasular glaucoma) 是虹膜红变的一个并发症,虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病,但最常见的是糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞,由于视网膜或眼前节 缺氧,引起虹膜及前房角新生血管膜形成,膜收缩时可以关闭房角,导致周边虹膜粘连,阻碍房水流通,用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效,在前房角尚未完全关闭之前,可试用前房角光凝术,有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术,可阻止虹膜红变,甚至可使异常血管退化,如果前房角已完全闭塞,采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效。

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